Dernière nouvelle ! La cause de la schizophrénie a enfin été découverte ! (?)

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Dernière nouvelle ! La cause de la schizophrénie a enfin été découverte ! (?)

Par Noel Hunter (03/02/16)
 

Le 27 Janvier 2016, une étude a été publiée en ligne dans la prestigieuse revue Nature, vantant la possible découverte d'une origine potentiellement génétique d'une « maladie » appelée « schizophrénie » (voire la note en bas de page). Par la suite, les gros titres ont relayé à travers le monde des proclamations surexcitées concernant la dernière percée en recherche psychiatrique. Voici un simple échantillon de ce que les grands médias ont alors prétendu:

« Une nouvelle étude aide à expliquer la cause de la schizophrénie » - CNN

«  Des chercheurs disent être maintenant plus prêts que jamais de découvrir l'explication scientifique de la schizophrénie » - The New York Times

« Des scientifiques ouvrent la « boîte noire » de la schizophrénie et font des découvertes génétiques dramatiques » - The Washington Post

« Une étude génétique permet la toute première compréhension des origines biologiques de la schizophrénie » The Broad Institute of MIT and Harvard

«Une avancée scientifique concernant la schizophrénie révèle un lien avec des modifications cérébrales » The Guardian

Manifestement certaines découvertes incroyables doivent avoir émergé de cette étude révolutionnaire ! Les échos de la nouvelle ont certainement conduit une très large population à être amenée à le croire. Le problème est qu'il n'y a rien du tout d’approfondi concernant cette étude, et de fait, il s'agit d'une des études les moins approfondies à voir le jour ces dernières années au sujet de la « schizophrénie ». L'information qui a été disséminée aux publics à travers le globe, sans doute avec l'appui des biais rhétoriques que l'on trouve dans les communiqués de presse, y compris dans les gros titres, est faussée, elle présente des déclarations exagérées fondées sur des conclusions réductrices, et elle ignore les études solides accumulées qui rendent caduque le modèle de maladie génétique de la « maladie mentale » et la compréhension catégorique des expériences qui tombent sous le terme générique de « schizophrénie ».

Bien que ces informations traitent de la « dramatique » « toute première compréhension » et du fait présumé que les scientifiques n'avaient pas la moindre idée de ce qui causait la « schizophrénie », les preuves accumulées indiquant un lien quasi irréfutable entre une enfance difficile et la plupart des expériences étiquetées comme psychotiques sont complètement ignorées. Cela en dépit du fait que ces enfances difficiles peuvent effectivement expliquer les « découvertes » biologiques qui sont tout d'abord mises en avant. En outre, la plupart des corrélats biologiques associés à la catégorie de la schizophrénie sont aussi trouvés chez des personnes qui ne sont pas diagnostiquées comme telles, qu'elles entrent dans les critères pour un autre trouble ou pour aucun, et sont plus généralement associées avec le stress chronique et le traumatisme qu'avec n'importe quel autre processus pathologique. Comment-est-il possible que cette étude « révolutionnaire » devienne virale à travers le globe sans aucune prise en compte du contexte ou de la vaste documentation générale expliquant les voies causales qui aboutissent à la « schizophrénie » ? Comment cette étude s'intègre-t-elle en réalité à de plus vastes bases de recherches ?

Quels sont les résultats des études?

Les associations génétiques avec la « schizophrénie »

Le postulat des auteurs pour mener cette étude était fondé sur une association précédemment trouvée entre la variation des gènes du locus du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) et un diagnostic de schizophrénie au niveau d'une population. Qu'est-ce que cela signifie simplement ? Cela signifie qu'il y avait une très petite probabilité statistique que des variations de gènes associés au système immunitaire soient plus prévalentes dans un groupe d'individuEs déterminéEs qui tombaient dans la catégorie appelée schizophrénie comparé à un autre groupe non diagnostiqués de la sorte. Dans cette étude particulière, Sekar et al.1 ont découvert que, spécifiquement, une partie de cette association était expliquée par une augmentation de l'expression de la protéine C4. Cette protéine chez les êtres humainEs est impliquée dans un processus appelé l’élagage synaptique. Comme indiqué dans l'article du New York Times, une augmentation de la protéine C4 est estimée être associée à 25 pour cent (un quart) d'augmentation des risques de correspondre aux critères d'un diagnostic de schizophrénie dans la population générale.

Les synapses réduites et l’élagage comme possibles mécanismes causals pour la schizophrénie

La théorie qui veut que l'élagage synaptique puisse être défectueux chez les individuEs diagnostiquéEs comme schizophrènes, et qui pourrait donc expliquer pourquoi elle à tendance à émerger à la fin de adolescence, a d'abord été soutenue il y a plus de 30 ans par Feinberg2. L'élagage synaptique fait référence à un processus qui se produit tôt dans l'enfance (autour des âges de deux à quatre ans) et de nouveau à la fin de l'adolescence (autour des âges de 15 à 18 ans) au cours duquel des synapses neuronales « excessives », ou des connexions, sont éliminées du cerveau. Il existe certaines preuves que les individuEs qui sont diagnostiquéEs comme schizophrènes tendent à avoir des connexions neuronales réduites dans le cerveau. L'hypothèse de Feinberg affirme que cela peut être expliqué par un processus défectueux qui se produit pendant cet élagage synaptique dans l'adolescence et qui est probablement d'origine génétique.

En raison du manque de preuves à l'époque, cette hypothèse a été très largement ignorée, jusqu'à ce qu'elle soit reexaminée3 10 ans plus tard durant la « décennie du cerveau ». On pensait qu'un processus errant d'élagage synaptique, dans lequel il y a une élimination excessive de connexions neuronales, particulièrement dans le cortex préfrontal, pouvait sous-tendre la schizophrénie. Cela signifie qu'il y a moins d'activité dans cette région du cerveau associée à la prise de décisions, à la résolution de problèmes, à la pensée rationnelle, et à l'attention. Il a été assez fréquemment montré que le cortex préfrontal avait une activité en baisse et des connexions neuronales en baisse chez les individuEs qui connaissent ce qu'on appelle des phénomènes psychotiques.

L'hypothèse de Feinberg d'un excessif élagage synaptique émergeant d'un quelconque processus pathologique est toujours une hypothèse non démontrée, mais est indirectement soutenue par les preuves démontrant la mort des connexions et activités dans le cortex préfrontal de certainEs individiuEs diagnostiquéEs comme schizophrènes. L'étude de Sekar et al. était basée sur la tentative d'expliquer comment, si cette hypothèse était vraie, le processus pouvait être expliqué. L'étude ne prouve pas cette hypothèse, ni ne développe cette hypothèse ; elle a simplement donné quelques preuves de la façon dont ce processus pourrait être expliqué à un niveau biologique, si cette hypothèse était, en réalité, vraie. L'étude n'a pas non plus « aider à expliquer la cause de la schizophrénie » comme le prétend CNN, elle fournit simplement quelques potentielles preuves d'une corrélation existant chez un petit nombre de personnes diagnostiquées comme schizophrènes qui pourrait sous-tendre un processus hypothétique susceptible d'exister chez quelques individuEs diagnostiquéEs comme schizophrènes. En quoi s'agit-il d'un scoop « dramatique » ?

Une vision plus globale

Pris au pied de la lettre, s'il existe, de fait, un plus grand nombre de protéine C4 et de variations des gènes dans le locus CMH chez certainEs individuEs diagnostiquéEs comme schizophrènes que dans la population générale, et que cela explique un hypothétique processus d'élagage excessif qui a lieu dans l’adolescence, alors qu'est-ce qui pourrait réellement être en train de se passer? Rappelez-vous, cette étude (et la plupart des autres études similaires) a trouvé une corrélation biologique associée à un petit nombre d'individuEs qui correspondent à la catégorie particulière appelée schizophrénie. Ceci ne signifie pas nécessairement qu'il existe une relation causale associée ou qu'un réel processus pathologique ne se produise. Tandis que j'écris ce texte, mon cerveau manifeste de nombreuses corrélations biologiques en activité, y compris une réponse par augmentation du stress. Alors que vous lisez ces lignes, votre cerveau manifeste de très différentes corrélations en activité qui peuvent ou non avoir une réponse associée à du stress. Le simple fait qu'il y ait une différence dans la biologie du cerveau, et le simple fait qu'il y ait une réponse associée à du stress, ne signifie pas qu'une maladie est en place, ni ne prouve que l'unE d'entre nous est unE « malade mentalE ».

En examinant l'ensemble de la documentation scientifique, il est clair qu'il existe certains corrélats biologiques associés au diagnostic de schizophrénie au niveau du groupe. Mais, cela ne nous dit pas grand chose au delà du fait que le cerveau et le corps démontrent une physiologie différente comparée à celles des personnes qui ne sont pas dans une souffrance aussi extrême. Il fallait s'y attendre. Cependant, ces associations sont également évidentes dans d'autres catégories diagnostiques majeures définies par le DSM, y compris le trouble de stress post traumatique. La plupart des problèmes qui sont étiquetés comme maladies mentales émergent aussi pendant l'adolescence, et l'élagage synaptique a été suggéré comme l'une des principales causes de toutes ces catégories diagnostiques6. En d'autres termes, ce que nous semblons observer constitue des réponses physiologiques et neurologiques à des expériences de vie difficiles qui sont corrélées avec des manifestations variables de détresse, de souffrances émotionnelles, et de comportements socialement inacceptables.

En quoi tout cela à avoir avec l'étude de Sekar et al.?

Le système immunitaire

Le système immunitaire, l'inflammation, et la schizophrénie

Rappelons que les variations génétiques qui ont été découvertes dans cette étude, et dans les études précédentes, comme étant précisément associées avec la schizophrénie sont aussi les gènes qui sont associés au système immunitaire. Les protéines C4, celles dont le taux était plus haut chez les personnes souffrant de « schizophrénie » dans l'étude de Sekar et al., travaillent au sein du système immunitaire, en partie, en répondant par l'inflammation dans le but de protéger le corps. En général, quand le système immunitaire répond à une blessure ou une infection perçue, il en résulte l'inflammation. Les anormalités dans les protéines C4 sont associées à de nombreuses maladie auto-immunes, comme le lupus, des maladies rénales, et même des maladies du foie liées à l'alcoolisme (pour autant que je sache, ils n'ont pas tenu compte de la potentielle confusion avec l'alcoolisme, par ailleurs).

Fait intéressant, une réponse immunitaire déséquilibrée et un léger processus inflammatoire du système nerveux central a été associé à des individuEs diagnostiquéEs comme schizophrènes4. En raison de la découverte d'un taux d'activité des cellules immunitaires plus élevé que la normale dans le cerveau de celleux diagnostiquéEs comme schizophrènes ou considéréEs à risque, il a été suggéré que des traitements précoces anti-inflammatoires pourraient se révéler être une intervention thérapeutique extrêmement utile5. Ainsi, l'idée que le système immunitaire pourrait être défectueux chez certaines personnes diagnostiquées comme schizophrènes n'est pas surprenante. Il n'est pas non plus surprenant que des gènes associés avec le système immunitaire puissent démontrer quelques variations chez les individuEs diagnostiquéEs schizophrènes. Cependant, cela ne signifie pas que les anormalités des protéines C4 ou des réponses inflammatoires causent une maladie appelée schizophrénie. Il est possible que certainEs individuEs faisant l'expérience d'une réaction psychotique souffrent des résultats directs d'une réaction auto-immune qui touche la structure neuronale du cerveau. C'est le cas de l'encéphalite. Bien sûr, nous appelons cette maladie de l'inflammation du cerveau encéphalite et non pas schizophrénie. Il est entendu qu'il s'agit d'au moins deux problèmes entièrement différents.

Il est aussi entièrement possible (et cela n'est même pas envisagé dans ces études) que des comportements et des expériences associés avec le diagnostic de schizophrénie soient interconnectés avec une réponse immunitaire résultant entièrement, ou partiellement, d'une autre source. En effet, l'augmentation du taux des protéines génétiques C4 et d'autres variations trouvées pourraient être entièrement le résultat d'une crise émotionnelle plutôt que la cause. Les gènes ne sont pas les déterminants de la plupart des comportements ou expériences humainEs. Les gènes sont affectés par l’environnement et peuvent être « activés » par des événements au sein de l’environnement, comme la pollution, les virus, le traumatisme psychologique, et d'autres expériences acquises. L'affirmation de Sekar et al. selon laquelle la « schizophrénie est une maladie cérébrale héréditaire » est une déclaration rhétorique qui n'a pas été prouvée, et il existe de nombreuses réfutations de la recherche sur laquelle ces assertions sont fondées7,8. Ceci est un point important à noter, parce que les variations génétiques n'équivalent PAS à une maladie génétique (ou héréditaire). De plus, les différences au niveau du cerveau n'équivalent PAS à une maladie cérébrale. Des variations génétiques et cérébrales peuvent facilement se produire suite à des événements environnementaux ; dans un premier temps, cependant, il faut mettre de côté l'hypothèse selon laquelle la schizophrénie est une maladie génétique et examiner les preuves dans leur ensemble.

Le système immunitaire, le traumatisme, et les problèmes auto-immunes

Lorsque le système immunitaire devient défectueux, particulièrement avec le temps qui passe, des lésions des tissus peuvent survenir. Des maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, sont effectivement des maladies inflammatoires qui se produisent lorsqu'un organe, un tissus, ou un système interne est endommagé par la réponse immunitaire. La protéine C réactive (CRP) est un biomarqueur de l'inflammation également impliqué dans la régulation du système complémentaire9, qui inclut la protéine C4 mesurée par Sekal et al. En 2007, Danese et al.10 ont publié une étude démontrant que les difficultés survenues dans l'enfance sont associées à une augmentation des nivaux de CRP chez des adultes 20 ans après l'apparition du traumatisme. En effet, le traumatisme durant l'enfance s'est avéré être indépendamment associé à des maladies auto-immunes (y compris la polyarthrite rhumatoïde11 et le syndrome de fatigue chronique 12) survenant plus tard dans la vie, en partie à travers le processus de réponses inflammatoires et neuro-endocriniennes.

Peut-être serait-il intéressant d'examiner les résultats de Sekar et al. concernant certaines formes de psychoses comme étant le résultat d'une maladie auto-immune provenant de traumatismes durant l'enfance. Les relations entre les difficultés traversées dans l'enfance et la « schizophrénie », et les problèmes que constitue le fait d'ignorer ces relations, seront discutés d'ici peu, mais ce qu'il faut souligner ici c'est que de telles possibilités n'ont pas été soulevées. Au contraire, Il a été question de la possibilité que la « schizophrénie » ne soit une maladie auto-immune causée par des anormalités génétiques, malgré le fait que TOUTES les personnes diagnostiquées comme souffrant de ce trouble ne démontrent pas de réponses inflammatoires, que TOUTES ne démontrent pas de différences physiologiques prédictibles quelles qu'elles soient, et que la génétique (ou plus exactement, l'épigénétique) pourrait simplement être un facteur de médiation tandis que quelque chose dans l'environnement (c.-à-d., des difficultés survenues dans l'enfance) pourrait effectivement en être la cause.

L'élagage synaptique

L'élagage synaptique, comme indiqué précédemment, est un processus normal qui se produit chez touTEs les êtres humainEs durant deux différentes périodes de la vie : la petite enfance, et l'adolescence. Il existe une large variation dans le taux d'élagage qui se produit, particulièrement selon les genres6. Le processus consiste essentiellement dans l'élimination des connections du cerveau qui sont redondantes où inutilisées. Ainsi, si quelqu'unE est isoléE, dépriméE, et négligéE par les autres, les zones du cerveau associée à l'empathie, la socialisation, et le fonctionnement exécutif ont des chances d'être éliminées. Bien que le déterminisme génétique joue sûrement un certain rôle dans la sélection des synapses à éliminer, il n'a pas été prouvé que l’environnement et le style de vie de quelqunE ne soient au final des facteurs bien plus sûrs dans ce domaine.

L'hypothèse de Feinberg, qui est la base sur laquelle l'étude de Sekar et al. et leurs conclusions sont fondées, soutient que la « schizophrénie » est le résultat d'un excès d'élagage synaptique dans le cortex préfrontal. Pourtant, il a été découvert que le stress et le traumatisme, surtout lorsqu'ils sont vécus durant l'adolescence, peuvent résulter dans une baisse de la densité synaptique du cortex préfrontal et ces changements peuvent persister durant l'âge adulte13. En d'autres termes, on ne peut pas différencier si la baisse synaptique dans le cortex préfrontal est le résultat de traumatismes et de difficultés survenues dans l'enfance ou celui d'un hypothétique processus pathologique appelé « schizophrénie ».

Le traumatisme et la psychose

Récemment, une autre étude a été publié au sujet de la « schizophrénie » qui n'est pas devenue aussi virale à travers les médias, mais, certainEs (moi par exemple) considèrent qu'elle aurait dû l'être. Anjnakina et al.14 ont compilé plusieurs autres études récentes pour comprendre la spécificité des difficultés survenues dans l'enfance et des expériences psychotiques à l'âge adulte. Une corrélation robuste a été découverte entre les difficultés survenues dans l'enfance, plus particulièrement les abus sexuels durant l'enfance, et les délires ainsi que les hallucinations. Dans une étude précédente, Bentall et al.15 ont découvert que le harcèlement scolaire avait une relation spécifique avec la paranoïa. Peut-être plus important encore pour l'étude de Sekar et al., il a été découvert que le fait d'être prisE en charge par l'état (c.-à-d. en foyers d'accueils, ou par la justice pour mineurs) durant l'enfance a été directement et solidement associé avec une dimension « excitée » des psychoses, caractérisée par l'hostilité, le manque de contrôle de l’impulsivité, et le manque de coopération. Cela vient s'ajouter aux précédentes recherches démontrant que les enfants qui ont vécus des abus ayant retenus l'attention des services sociaux sont plus susceptibles de se comporter de façon antisociale et impulsive16. Ces traits sont souvent associés avec une baisse de l'activité dans le cortex préfrontal.

Dans une tonalité très différente de l'affirmation selon laquelle « la schizophrénie est une maladie cérébrale destructive et héréditaire, » Anjnakina et al. indiquent au sommet de leur article que « la relation entre les difficultés survenues durant l'enfance et le trouble psychotique est bien documentée ». En effet, voilà qui est vrai. Il n'y a pas assez de place ici pour commencer à rendre justice à la large quantité de publications, mais je vais simplement fournir quelques références clés. Read et al.17 ont conclu en 2005 que l'abus durant l'enfance est un facteur causal de la « schizophrénie ». Read et al.18, après avoir identifié des similarités dans les cerveaux des enfants traumatiséEs et des adultes ayant reçu un diagnostic de schizophrénie, ont démontré les voies neuro-développementales à travers lesquelles des difficultés survenues durant l'enfance peuvent causer la psychose. En 2004, Janssen et al.19 ont établi une forte relation dose-réponse entre l'abus durant l'enfance et la psychose après avoir suivi 4045 individuEs de la population générale pendant deux ans. Bentall et al.15 ont aussi trouvé une relation dose-réponse entre l'abus durant l'enfance et la psychose (signifiant que plus le nombre d'expériences difficiles était grand et/ou sévères, plus le risque était grand), dans laquelle celleux qui avaient vécu des abus très sévères durant l'enfance avaient 48.4 fois plus de chance de développer une psychose à l'âge adulte. Lorsque la spécificité et les relations dose-réponse sont démontrées, une relation causale est fortement probable. De fait, Bentall et al.15 affirment que « vivre de multiples traumatismes semble produire un risque de développer une psychose approximativement comparable à celui que produit le fait de fumer pour développer le cancer des poumons.» Et, pour finir, le mois où sortait l'étude de Sekar et al. (Janvier 2016), sortait également une cohorte d'études nationales en provenance du Danemark et de la Suède20 qui ont démontré que l'expérience de la mort d'unE parentE au premier degré avant 18 ans, surtout des suites d'un suicide ou d'un accident, causait une augmentation de 39% du risque d'être diagnostiquéE schizophrène.

Cependant, les médias claironnent au sujet de découvertes "dramatiques" qui montrent qu'une variante génétique est à l'origine d'une augmentation estimée à 0,25% du risque de « schizophrénie » ? Comment cela est-il possible ? Je peux présumer l'existence de nombreuses raisons, y compris celles des intérêts et des ressources financières des entreprises et des groupes d'affaires, mais en fin de compte personne n'aime entendre parler des problèmes qui existent dans le monde. Malheureusement, il en résulte que celleux qui sont suffisamment malchanceuseux pour vivre avec l'oppression, l'isolation sociale, la pauvreté, l’institutionnalisation, et/ou la maltraitance durant l'enfance s'aperçoivent que lorsqu'iels demandent de l'aide, leurs expériences traumatiques sont vidées de leur sens, leur réponse au traumatisme est réduite à une « maladie cérébrale » qui a probablement été développée en premier lieu par des gènes défectueux, et que « l'aide » proposée consiste à leur faire vivre davantage de traumatismes et d'isolement et à leur faire des promesses de vie meilleure grâce à des cachets. À l'heure actuelle, c'est injustifiable.

Pour résumer

Il peut sembler, après cette lecture, que l'étude de Sekar et al. nous ait effectivement fournit certaines découvertes utiles dans la compréhension des mécanismes physiopathologiques sous-jacent à l'expérience psychotique chez certaines personnes. Il serait correct de l'affirmer, tant qu'on reste sur le plan des honneurs académiques. L'inflammation est à l'origine de la plupart des maladies modernes, et les modifications de régimes alimentaires, l'exercice, ainsi que la psychothérapie se sont avérés extrêmement utiles pour traiter de telles conditions. Il s'agit d'un pas positif dans la prise en compte des effets bénéfiques des changements anti-inflammatoires dans le régime alimentaires et le style de vie.

Les conclusions et les réponses cliniques recommandées que suggèrent Sekar et al., par contre, évoquent dangereusement une sorte de terreur orwellienne. Allons-nous vraiment entretenir l'idée qu'il pourrait être utile de jouer avec le cerveau tandis qu'il se développe et qu'il évolue progressivement en utilisant des interventions chimiques ou biologiques ? Est-ce que quiconque à une idée des résultats dignes de Frankenstein que pourraient entraîner de telles actions ? Sommes-nous supposéEs commencer à manipuler génétiquement les gens à cause d'une augmentation à peine notable du risque de survenue d'une catégorie de maladie qui en premier lieu n'est même pas valide ou fiable ? Il y a une forte association entre « maladies mentales » et créativité ; est-ce que nous allons débarrasser le monde de l'innovation et de la création ? Cela sent peut-être l'hyperbole à plein nez, mais s'il existe ne serait-ce qu'une petite chance pour que cela se produise, le jeu en vaut-il la chandelle? Les leçons des expériences passées ne nous ont-elles pas appris que le simple fait que les personnes au pouvoir disent que quelque chose est vrai, ou même utile, ne signifie pas que cela soit forcément le cas?

Nous continuons à entendre combien le système de santé mentale Occidental est fabuleux...si cela était vrai pourquoi l'Organisation des Nations Unies a-elle découvert que les pays qui n'ont pas adopté notre paradigme de « soin » (c.-à-d., les pays « sous-développés ») avaient de meilleurs résultats21, 22 pour finir par constater que 30 ans plus tard, après l'adoption de ce même paradigme, les résultats ne valent pas mieux que ceux d'ici ? Si notre paradigme de traitement était si « avancé », alors pourquoi nos taux de handicaps et de maladies ont-ils continué à grimper années après années, alors même que les maladies non-mentales ont diminué?23

Et si à la place, nous avions tenté de faire baisser la pauvreté, l'inégalité, et la maltraitance des enfants? Alors quoi? Et si nous accordions une attention particulière à des interventions plus humaines face à la variété des expériences humaines (par exemple, le réseau des entendeuseurs de voix, les maisons Soteria, le Dialogue Ouvert, etc.) et que nous aidions les gens à se sentir moins isoléEs, plus en sécurité, à être plus en capacité de trouver du sens à la vie, comme celleux qui ont personnellement vécu de telles expériences l'ont demandé? Et si nous prenions en compte la personne dans son ensemble au lieu de la réduire à des cellules dans un cerveau? Il s'agirait de considérations absurdes pour quelqu'unE faisant face à une maladie génétique du cerveau. Mais, pour quelqu'unE affrontant les résultats naturels d'expériences de vie bouleversantes, peut-être que non. Les médias prêteront-ils attention à cela avant qu'il ne soit trop tard?

Note : Il a été déterminé que la catégorie « schizophrénie » manquait de validité et de fiabilité en tant que catégorie diagnostique et elle n'a aucune valeur prédictive, et cela est accepté même par les plus éminents experts de la recherche en santé mentale. Afin de faire valoir les arguments tels qu'ils ont été mis en avant dans les médias, et tels qu'ils existent dans la recherche, ce sujet n'a pas été discuté ici pour des questions de brièveté.

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1. Sekar, A., Bialas, A. R., de Rivera, H., Davis, A., Hammond, T. R., Kamitaki, N.,…& McCarroll, S. A. (2016). Schizophrenia risk from complex variation of complement component 4. Nature. doi:10.1038/nature16549

2. Feinberg, I. (1983). Schizophrenia: Caused by a fault in programmed synaptic elimination during adolescence? Journal of Psychiatric Research, 17(4), 319-334.

3. Keshavan, M. S., Anderson, S., Pettergrew, J. W. (1994). Is schizophrenia due to excessive synaptic pruning in the prefrontal cortex? The Feinberg hypothesis revisited. Journal of Psychiatric Research, 28(3), 239-265.

4. Muller, N., Myint, A. M., Schwarz, M. J. (2012). Inflammation in schizophrenia. Advances in Protein Chemistry and Structural Biology, 88, 49-68.

5. Bloomfield, P. S., Selvaraj, S., Veronese, M., Rizzo, G., Bertoldo, A., Owen, D. R.,…& Howes, O. D. (2015). Microglial activity in people at ultra high risk of psychosis and in schizophrenia: An [11C]PBR28 PET brain imaging study. The American Journal of Psychiatry, 173(1), 44-52.

6. Paus, T., Keshavan, M., Giedd, J. N. (2008). Why do many psychiatric disorders emerge during adolescence? Nature Reviews: Neuroscience, 9, 947-957.

7. Joseph, J. (2015). The trouble with twin studies: A reassessment of twin research in the social and behavioral sciences. New York: Routledge.

8. Ross, C. A., & Pam, A. (1995). Pseudoscience in biological psychiatry: Blaming the body. New York: John Wiley & Sons.

9. Pepys, M. B., & Hirschfield, G. M. (2003). C-reactive protein: A critical update. Journal of Clinical Investigation,111, 1805-1812.

10. Danese, A., Pariante, C. M., Caspie, A., Taylor, A., & Poulton, R. (2007). Childhood maltreatment predicts adult inflammation in a life-course study. Proceedings of the National Academy of Sciences, 104, 1319-1324.

11. Dube, S. R., Fairweather, D., Pearson, W. S., Felitti, V. J., Anda, R. F., & Croft, J. B. (2009). Cumulative childhood stress and autoimmune diseases in adults. Psychosomatic Medicine, 71(2), 243-250.

12. Heim, C., Nater, U. M., Maloney, E., Boneva R., Jones, J. F., & Reeves, W. C. (2009). Childhood trauma and risk for chronic fatigue syndrome. Archives of General Psychiatry, 66(1), 72-80.

13. Leussis, M. P., Lawson, K., Stone, K., & Andersen, S. L. (2007). The enduring effects of an adolescent social stressor on synaptic density, Part II: Poststress reversal of synaptic loss in the cortex by Adinazolam and MK-801. Synapse, 62, 185-192.

14. Ajnakina, O., Trotta, A., Oakley-Hannibal, E., Di Forti, M., Stilo, S. A., Kolliakou, A.,…& Pariante, C. (2016). Impact of childhood adversities on specific symptom dimensions in first-episode psychosis. Psychological Medicine, 46(2), 317-326.

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16. Cohen, P., Brown, J., & Smaile, E. (2001). Child abuse and neglect and the development of mental disorders in the general population. Development and Psychopathology, 13, 981-999.

17. Read, J., van Os, J., Morrison, A. P., & Ross, C. A. (2005). Childhood trauma, psychosis, and schizophrenia: A literature review with theoretical and clinical implications. Acta Psychiatrica Scandinavica, 112, 330-350.

18. Read, J., Fosse, R., Moskowitz, A., & Perry, B. (2014). The traumagenic neurodevelopmental model of psychosis revisited. Neuropsychiatry, 4(1), 65-79.

19. Janssen, I., Krabbendam, L., Bak, M., Hanssen, M., Vollebergh, W., de Graaf, R., & van Os, J. (2004). Childhood abuse as a risk factor for psychotic experiences. Acta Psychiatrica Scandinavica, 109, 38-45.

20. Liang, H., Olsen, J., Yuan, W., Cnattingus, S., Vestergaard, M., Obel, C., Gissler, M., & Li, J. (2016). Early life bereavement and schizophrenia: A nationwide cohort study in Denmark and Sweden. Medicine, 3. Doi: 10.1097/MD. 0000000000002434.

21. de Girolamo, G. (1996). WHO studies on schizophrenia. The Psychotherapy Patient, 9, 213-231.

22. Jablensky, A., & Sartorius, N. (2008). What did the WHO studies really find? Schizophrenia Bulletin, 34(2), 253-255.

23. Viola, S., & Moncrieff, J. (2016). Claims for sickness and disability benefits owing to mental disorders in the UK: Trends from 1995 to 2014. BJPsych Open, 2, 18-24. Doi: 10.1192/bjpo.bp.115.002246.

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Source : www.madinamerica.com

Traduit de l'anglais. Cette traduction est participative, toute personne peut proposer des améliorations en nous contactant, cette version est donc en permanence susceptible d'être modifiée.

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