Les médicaments psychiatriques et l'augmentation des maladies mentales

     
      Le mois d'octobre sera l'occasion de mettre à disposition quelques articles pour lutter contre la désinformation qui entoure les médicaments psys. Qu'on ne s'y méprenne pas pour autant, si face à l'ampleur et la gravité de cette désinformation, nous ne pouvons qu'adopter une posture critique et proposer une contre-information de la meilleure qualité possible, critiquer l'idéologie aux répercussions désastreuses qui entoure les médocs psy, ne revient absolument pas à être «anti-médocs». D'ailleurs, le fait que beaucoup de gens soient incapables d'entendre des critiques justifiées et étayées de l'utilisation des médicaments sans crier au blasphème «anti-médocs» en dit suffisamment long sur le niveau d'objectivité qui accompagne généralement ces questions. La ferveur religieuse n'a rien à faire là. En l'état actuel des choses, les psychiatres jouent les apprenti·es chimistes avec notre système nerveux en se fondant sur des hypothèses fumeuses et finissent par nous faire plus de mal que de bien. Non seulement iels ne nous «guérissent» pas, mais leurs pratiques tendent à empirer les difficultés psychologiques qu'iels prétendent soigner (sans même parler de certains problèmes de santé physiques que cela crée de toutes pièces).

Cependant il ne s'agira pas ici de nier le fait que dans certains cas les médocs peuvent être une planche de sauvetage en milieu hostile. D'autant qu'un grand nombre de médocs psy ont une utilité démontrée sur certaines personnes, à très court terme et en cas de crise aiguë. Ils sont très loin d'être la panacée qu'on nous vend, mais les bénéfices existent et sont indéniables. Le problème ne vient pas de l'existence des médocs, mais bien de l'utilisation massive et aberrante qui en est fait, des mensonges couramment répandus au sujet de leur fonctionnement, du non-respect de toutes les précautions d'emploi élémentaires ainsi que toutes les inepties scientistes qui cherchent à banaliser leur utilisation régulière sur un éventail toujours plus large de personnes, comme s'il s'agissait vraiment d’inoffensifs remèdes miracles face à toutes les souffrances psy. Rien n'est plus éloigné de la réalité et nous avons besoin d’honnêteté et d'informations fiables, pas d'injonctions morales, de traitements obligatoires, de croyances pseudoscientifiques déguisées en faits, ou de discours marketing déguisés en action caritative.

En résumé, le but sera ici de contribuer à mettre à disposition des outils accessibles pour pouvoir prendre un peu de distance face aux dogmes psys hautement toxiques rabâchés à longueur de journée, afin que chacun·e soit réellement en mesure de faire les choix les plus éclairés et objectifs possibles concernant les médicaments, et non de dissuader quiconque de choisir d'y avoir recourt lorsqu'iel l'estimerait nécessaire. Mais ici comme ailleurs, on ne peut pas parler de choix tant qu'on ne dispose pas des moyens de peser efficacement les pour et les contre!

 

★Zinzin Zine★

 

 

Robert Whitaker*

 

(Ce texte est extrait d'une conférence tenue en 2012 à la libraire Powell et organisée par le groupe sur l'entente de voix de Portland)

 

Dès le début de l'ère des antipsychotiques, la littérature scientifique révèle un paradoxe: une efficacité à court terme, mais une chronicité probablement accrue sur le long terme.
 

Le casse-tête au cœur de mon livre «Anatomy of An Epidemic» [Anatomie d'une épidémie] est le suivant:

Nous avons une histoire officielle de la psychiatrie qui dit: «La chlorpromazine a commencé à être utilisée comme remède dans les asiles en 1955 et c'est ce qui a lancé la révolution psychopharmacologique, un grand progrès dans le traitement des troubles mentaux.» En 1998, par exemple, le médecin-chef américain David Thatcher écrivait: «Avant 1955, la psychiatrie ne disposait pas des traitements nécessaires pour empêcher les gens de devenir des malades chroniques. Une fois que nous avons eu des médicaments, cela a empêché que les gens deviennent des malades chroniques et nous disposons maintenant d'un large éventail de médicaments sûrs et efficaces pour un large éventail de troubles psychiatriques bien définis.»

Néanmoins, dans le même temps, le nombre de personnes prises en charge par le gouvernement pour des troubles mentaux est passé d'environ 1 sur 468 étasunien·nes en 1955 à environ 1 sur 184 en 1987, soit 1,25 million de personnes. Et aujourd'hui, il y a plus de 4 millions de personnes qui reçoivent des pensions d'invalidité en raison de troubles mentaux, soit trois fois plus qu'au cours des 20 dernières années. En 1987, notre société a dépensé environ 800 millions de dollars en médicaments psychiatriques et en 2013, plus de 40 milliards de dollars. Les dépenses étasuniennes en services de santé mentale ont doublé entre 2001 et 2007 et devraient encore augmenter de 50% au cours des huit prochaines années.

La question est donc la suivante: si les médicaments ont été un grand pas en avant qui empêche les gens de devenir des malades chroniques, pourquoi le taux d'invalidité lié à la maladie mentale augmente-t-il si rapidement?

Et au sujet du trouble bipolaire, la question est de savoir: d'où viennent tous ces patient·es bipolaires? Il y a 40 ans, la maladie bipolaire était une maladie rare d'une occurrence d'environ 1 sur 3000 à 1 sur 10000 adultes. Maintenant, c'est environ 1 sur 50. De 1 sur 5000 à 1 sur 50 en 40 ans. Que se passe-t-il?

Pendant un certain temps, j'étais convaincu que la schizophrénie était un problème biologique causé par une trop grande activité dopaminergique, et que les antipsychotiques, en bloquant l'activité de la dopamine, corrigeaient cette anomalie. Les médicaments étaient comme de l'insuline pour le diabète et jamais on ne toucherait à l'insuline d'une personne diabétique. J'étais un parfait croyant.

Mais par la suite, j'ai découvert deux études qui bousculaient cette logique, ce qui m'a conduit à remettre en question les croyances officielles. Des chercheurs et chercheuses de Harvard Medical ont découvert en 1994 que l'évolution des patient·es schizophrènes s'était dégradée au cours des 20 dernières années et qu'elle était comparable à celle de 1900. De plus, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a étudié les évolutions de la schizophrénie dans les pays pauvres, en particulier en Inde, en Colombie et au Nigeria et a constaté qu'elles étaient bien meilleures que celles des États-Unis et de six autres pays riches. L'OMS en a conclu que le fait de vivre dans un pays développé constituait un «bon prédicteur du fait que vous ne vous rétabliriez jamais complètement de la schizophrénie». Seuls 16% des patient·es des pays pauvres prenaient régulièrement des médicaments, contre 61% dans les pays riches. J'ai donc commencé à douter que les médicaments aient mené nécessairement à de meilleurs résultats et c'est la raison pour laquelle j'ai décidé d'écrire Mad in America.

J'ai commencé à examiner plus en profondeur les données. Il s'avère que les recherches sur le cerveau n'ont jamais permis de découvrir que les personnes atteintes de schizophrénie souffraient d'une trop grande activité dopaminergique. Steven Hyman, directeur de l'Institut national de la santé mentale (NIMH) à la fin des années 90, neuroscientifique et doyen de l'Université Harvard, écrivait: «Il n'existe aucune preuve qu'une lésion dopaminergique est une cause de la schizophrénie».

Et en 1984, le NIMH affirmait: «Il ne semble pas qu'une perturbation du système sérotoninergique soit une cause primaire de la dépression». Kenneth Kendler, corédacteur en chef de la revue Psychological Medicine, résumait toute cette histoire en 2005 en ces termes: «Nous avons cherché de grandes explications neurochimiques simplistes aux troubles psychiatriques et nous ne les avons pas trouvées».

Donc, si les médicaments ne régulent pas des déséquilibres chimiques, que font-ils?

Le cerveau est extraordinairement flexible dans ses efforts pour maintenir son fonctionnement normal. Ainsi, lorsque le Prozac augmente le taux de sérotonine disponible, le cerveau commence immédiatement à produire moins de sérotonine, pour compenser la présence du médicament. Les récepteurs de la sérotonine diminuent et deviennent anormalement faibles en densité. Le médicament tente d'accélérer l'activité sérotoninergique et le cerveau compense en freinant.

Avec un antipsychotique, c'est la même chose à l'envers. Un antipsychotique comme l'Haldol ou la chlorpromazine bloque les récepteurs de la dopamine. En réponse, les neurones présynaptiques du cerveau produisent plus de dopamine et augmentent la densité des récepteurs de la dopamine. Les nouveaux antipsychotiques fonctionnent de la même façon.

Alors, que se passe-t-il? Hyman dans «A Paradigm for Understanding Psychotropic Drug Action» [Un paradigme pour comprendre l'action des médicaments psychotropes] écrit que ces médicaments «agissent en perturbant les systèmes de neurotransmetteurs du cerveau», qui «subissent ensuite des adaptations compensatoires... pour tenter de maintenir leur homéostasie normale». Du fait des médicaments, le cerveau commence à fonctionner de manière «qualitativement et quantitativement différente de la normale».

Ceci étant dit, cela ne signifie pas nécessairement que les médicaments soient un problème. Cela signifie simplement qu'ils ne normalisent pas un fonctionnement. Les médicaments n'agissent pas comme des antidotes à une maladie connue. Et lorsqu'un médicament provoque un fonctionnement anormal, il y a un risque d'effets secondaires et de problèmes à long terme.

Les grands progrès de la médecine résultent souvent d'un décryptage du processus pathologique. Mais nous n'avons pas découvert les causes biologiques de la schizophrénie, de la dépression ou du trouble bipolaire, et nous n'avons pas d'antidote pour ces troubles.

Nous devons donc rassembler les pièces du puzzle concernant les effets à long terme des médicaments:

Tout d'abord, quelles étaient les évolutions des troubles mentaux à l'époque précédant l'apparition des médicaments? Et lorsque les médicaments ont été introduits, les cliniciens et cliniciennes ont-iels observé quelque chose de nouveau dans l'évolution du trouble? Les personnes allaient-elles mieux ou rechutaient-elles davantage? Qu'ont révélé les études randomisées à long terme? Y a-t-il eu une chronicisation résultante? Et avec la technologie d'imagerie moderne, peut-on observer des changements morphologiques et physiques dans le cerveau causés par les médicaments?

De 1945 à 1955, pendant l'ère prémédicament, il est surprenant de constater que 70 à 75% des patient·es schizophrènes faisant leur premier épisode sortaient dans les 12 à 18 mois. Sans médicaments. Seulement 30% environ restaient hospitalisé·es de façon chronique. 5 ans après le premier épisode, à peu près les mêmes résultats: 70% à 75% vivaient dans la communauté et n'étaient pas en invalidité et leur taux d'emploi était supérieur à 50%. Avant 1955, avant l'ère des médicaments, 25 à 30% des patient·es schizophrènes devenaient des malades chroniques: une minorité et non une majorité.

Et une note en passant: les médicaments ont-ils mené à la désinstitutionnalisation, comme on le prétend souvent? Le nombre de patient·es schizophrènes chroniques en 1955, après l'arrivée de la chlorpromazine, était d'environ 260000. 8 ans plus tard, il était à peu près le même. En réalité, la désinstitutionnalisation a commencé en 1965 lorsque nous avons adopté le Medicare et le Medicaid, c'est-à-dire lorsque le gouvernement fédéral a contribué aux dépenses, permettant aux États de vider les hôpitaux. C'est un changement politique qui a mené à la désinstitutionnalisation et non l'arrivée des médicaments antipsychotiques.

 

Il existe bien sûr des données probantes concernant l'utilisation à court terme des antipsychotiques. Des études menées dans les années 1960 ont montré que les personnes ayant connu un épisode psychotique s'en sortaient mieux en six semaines avec les médicaments qu'avec un placebo. Mais c'est une efficacité à court terme. Il faut ensuite se demander: «Combien de temps faut-il garder les gens sous médicaments?». Au bout de 6 semaines, oui, les patient·es traité·es avec des médicaments vont mieux. Mais dans la première étude à long terme, au bout d'un an, les patient·es ayant reçu un traitement médicamenteux étaient davantage susceptibles d'être à nouveau hospitalisé·es.

Les données probantes sur l'utilisation à long terme des antipsychotiques proviennent d'études sur le sevrage des médicaments. Il s'agissait d'études au cours desquelles les patient·es qui avaient bien réagi aux antipsychotiques ont été soit brusquement sevré·es du médicament, soit maintenu-es sous médicament. Comme on pouvait s'y attendre, les personnes qui ont été brusquement sevré·es du traitement ont eu un taux beaucoup plus élevé de rechute que celles qui ont continué à le prendre. Et cette rechute a été considérée par les chercheurs et chercheuses comme une preuve de la réapparition de la maladie et iels en ont donc conclu que le médicament empêchait le retour de la psychose.

Mais vous pouvez constater le problème ici: la rechute pourrait être le résultat du sevrage médicamenteux et non du retour de la maladie.

Existe-t-il d'autres types de données dans la littérature scientifique prouvant l'efficacité à long terme de l'utilisation d'antipsychotiques comparativement à des patient·es non médicamenté·es? Montrant un taux de chômage plus élevé? Non. Des améliorations fonctionnelles? Non. Il n'existe rien dans la littérature scientifique.

Ainsi, si l'on remonte à l'étude des années 1960 qui a révélé un taux de réhospitalisation plus élevé chez les patient·es sous médicaments à la fin d'une année, on constate, dès le début de l'ère des antipsychotiques, que la littérature scientifique révèle un possible paradoxe: efficacité à court terme, mais chronicité probablement accrue à long terme. En effet, les médecins ont commencé à observer, chez leurs patient·es médicamenté·es, un syndrome de la porte tournante. Iels voyaient des gens aller mieux sous médocs, mais l'instant d'après, iels étaient de retour à l'hôpital.

De plus, plusieurs chercheurs et chercheuses ont remarqué que les personnes ayant pris des médicaments faisaient des rechutes plus graves. Samuel Bockhoven a mené une étude rétrospective pour le NIMH au sujet de patient·es traité·es en 1947 sans médicaments, comparativement aux patient·es qu'il avait traité·es avec des médicaments dans les années 1960. Les patient·es de 1947 s'en sortaient mieux, en particulier sur le plan de l'évolution fonctionnelle. Il écrit: «De façon assez inattendue, ces données suggèrent que les médicaments psychotropes ne sont peut-être pas indispensables. Leur utilisation prolongée en postcure peut prolonger la dépendance sociale d'un grand nombre de patient·es après leur sortie.»

Dans les années 1970, le NIMH a mené trois essais randomisés sur des personnes qui étaient immédiatement mises sous antipsychotiques, en les comparant à un groupe expérimental de personnes qui ne prenaient pas de médicaments et qui recevaient à la place des soins psychosociaux pour les aider à traverser leur crise psychotique. Si, après 4 ou 5 semaines, la psychose ne disparaissait pas, les patient·es du groupe expérimental pouvaient être mis·es sous médicaments. Cette configuration peut être désignée comme un modèle d'«utilisation sélective» des médicaments.

Dans chacune des trois études, le groupe expérimental a obtenu de meilleurs résultats globaux. Les personnes n'ayant jamais pris de médicaments ont obtenu les meilleurs résultats.

Par exemple, dans une étude de Maurice Rappaport, 24 des 41 patient·es du groupe expérimental ont traversé leur crise psychotique sans être mis·es sous médicaments. Et ce groupe a connu de loin les meilleurs résultats sur trois ans, la plus faible rechute au cours des trois années suivantes et le meilleur fonctionnement global. Loren Mosher, chef de la recherche sur la schizophrénie au NIMH, a fait les mêmes constatations dans une autre étude.

 

Rappaport écrit: «Nos résultats suggèrent que les médicaments antipsychotiques ne sont pas le traitement indiqué, du moins pour certain·es patient·es, si l'on recherche une amélioration clinique à long terme. Un grand nombre de patient·es non médicamenté·es ayant été hospitalisé·es présentent une meilleure amélioration à long terme, une diminution de la pathologie lors du suivi, moins de réhospitalisation et un meilleur fonctionnement général dans la communauté, comparés aux patient·es qui ont reçu de la chlorpromazine à l'hôpital.»

William Carpenter, qui a dirigé la troisième étude du NIMH, a également conclu que les résultats étaient meilleurs dans l'ensemble pour le groupe non médicamenté. De fait, un grand nombre de patient·es non médicamenté·es lui ont déclaré trouver gratifiant et instructif de vivre leurs épisodes psychotiques sans que leurs sentiments ne soient engourdis par les médicaments. Carpenter a émis l'hypothèse que les patient·es sous médicaments ne faisaient pas la même expérience d'apprentissage, ce qui fait qu'iels pourraient être moins en mesure de gérer les stress subséquents de la vie quotidienne.

Loren Mosher rédige cette conclusion à son étude: «Contrairement aux idées reçues, l'utilisation minimale d'antipsychotiques combinée à une intervention psychosociale spécialement conçue pour les patient·es nouvellement diagnostiqué·es d'un trouble du spectre schizophrénique n'est pas nocive, mais semble être avantageuse. Nous pensons que le rapport bénéfice/risque associé à la pratique courante consistant à médicamenter presque tous les épisodes précoces de psychose devrait être réexaminé.»

Ainsi, dans les années 1970, ces trois études NIMH ont montré qu'une utilisation sélective des antipsychotiques produisait de meilleurs résultats. M. Carpenter a ensuite fait cette remarque provocante: «Il est indéniable qu'une fois que les patient·es sont mis·es sous médicaments, iels seront moins vulnérables aux rechutes s'iels sont maintenu·es sous neuroleptiques». Dès lors qu'iels commencent. Mais que se passerait-il si ces patient·es n'avaient à aucun moment été traité·es à l'aide de médicaments? Il écrit: «Nous soulevons la possibilité que les antipsychotiques puissent rendre certain·es patient·es schizophrènes plus vulnérables à de futures rechutes qu'iels ne l'auraient été dans le cours naturel de la maladie». À ce stade, deux chercheurs de l'Université McGill ont découvert une explication: la «psychose d'hypersensibilit黹. Le médicament provoque des changements physiques qui entraînent un dysfonctionnement des voies dopaminergiques dans le cerveau. Les chercheurs savaient qu'un grand nombre de patient·es prenant des antipsychotiques développaient une dyskinésie tardive, signe que les ganglions de la base, qui sont gérés par une voie dopaminergique, ne fonctionnent plus correctement. Il se peut donc que les médicaments aient induit un dysfonctionnement similaire dans le système limbique, une autre région du cerveau qui dépend de la dopamine, menant ainsi à une psychose tardive. Lorsque cela se produit, écrivent les deux chercheurs, "la maladie semble pire" qu'elle ne l'a jamais été auparavant. "De nouveaux symptômes schizophréniques plus graves vont apparaître."

Puis, dans les années 1990, l'IRM a révélé que les antipsychotiques provoquent un gonflement des ganglions de la base au-delà de 18 mois et un rétrécissement des lobes frontaux. Ces changements sont associés à une plus grande gravité des symptômes de schizophrénie. Nancy Andreasen, ancienne rédactrice en chef de l'American Journal of Psychiatry, a déclaré qu'avec le temps les antipsychotiques provoquaient une lente "atrophie" des lobes frontaux.

Au même moment, les études au sujet des patient·es ayant arrêté les médicaments ont montré qu'un grand nombre se rétablissaient avec le temps. Courtney Harding de l'Université de Boston a suivi un groupe de patient·es après leur sortie de l'hôpital de l’État du Vermont et au bout de 25 ans, un tiers étaient complètement rétabli·es: pas de symptômes, travail, etc. Et tou·tes ces patient·es rétabli·es avaient arrêté de prendre des médicaments.

Passons à une étude de Martin Harrow vraiment importante. Il a suivi un groupe de patient·es schizophrènes pendant plusieurs décennies et a constaté que deux ans après le diagnostic initial, il n'y avait pas énormément de différence entre les patient·es médicamenté·es et non-médicamenté·es, en termes d'évolutions. Mais après 4 ans et demi, le taux de rétablissement des personnes qui ne prenaient plus de médicaments était de 40%, contre 5% pour celles qui en prenaient. Cette différence dans les taux de rétablissement était également manifeste au bout de 15 ans. Les gens qui ne prenaient pas de médicaments s'en sortaient mieux à long terme. Ainsi, en 2008, Harrow a déclaré à l'Association américaine de psychiatrie: «J'en conclus que les personnes qui ne prennent pas d'antipsychotique sur le long terme ont globalement de meilleures évolutions».

Alors même qu'il s'agit de la meilleure étude à long terme dont nous disposions au sujet des résultats de l'utilisation des médicaments, elle n'a été publiée dans aucun journal américain. En gros, elle à tout simplement été cachée au public.

D'autres diagnostics soulèvent des questions similaires concernant l'efficacité des médicaments. Pour le TDAH, une étude NIMH ayant débuté au début des années 1990 a révélé qu'au bout de 14 mois, on observait un certain avantage pour le groupe traité par médicament par rapport au groupe non traité par médicament. Et c'était tout ce qui était communiqué dans la presse, mais qu'en était-il au bout de 3 ans? L'étude montrait que le fait d'être sous médicament ne constituait pas un indicateur d'effet bénéfique, mais un indicateur de détérioration.

Examinons maintenant la dépression. Dans les années 1960, le psychiatre Jonathan Cole résume ainsi le point de vue classique: «La dépression est globalement l'une des affections psychiatriques possédant le meilleur pronostic de rétablissement possible avec ou sans traitement. La plupart des dépressions sont autolimitées.» Nathan Kline écrivait en 1964: «Dans le traitement de la dépression, on peut toujours compter sur le fait que la plupart des dépressions se terminent par des rémissions spontanées».

Mais aujourd'hui, environ 85% des patients et patientes dépressives qui font un premier épisode présentent une évolution chronique lorsqu'iels sont mis·es sous médicaments. À l'ère des antidépresseurs, la dépression est donc passée d'une maladie épisodique à une maladie chronique.²

Concernant les bipolaires: comment est-on passé d'un diagnostic qui touchait 1 personne sur 5000 à 1 sur 50? Environ un tiers des personnes ayant reçu un diagnostic de bipolarité ont été exposées à des drogues illicites avant leur diagnostic. Ces drogues peuvent provoquer un épisode psychotique, un épisode maniaque. Et les antidépresseurs peuvent également agir comme un stimulant: parmi les personnes dépressives qui prennent des antidépresseurs, 20 à 40% se convertissent en bipolaires. En effet, une étude portant sur des patient·es bipolaires a révélé que 60% manifestent leur premier épisode maniaque après avoir été traité·es avec un antidépresseur pour dépression. Tandis que, 10 à 20% des enfants qui prennent des médicaments contre le TDAH se convertissent en bipolaire à long terme. En résumé, l'utilisation initiale de médicaments psychiatriques peut créer de façon iatrogène des patients bipolaires.

Par le passé, la bipolarité, qu'on appelait alors la maladie maniaco-dépressive, se manifestait de façon épisodique. 75 à 85% des gens étaient en mesure de retravailler et il n'y avait pas de déclin cognitif à long terme. En 1969, George Winokur écrivait: «Il n'y a aucune raison de considérer que la psychose maniaco-dépressive affecte de façon permanente celles et ceux qui en souffrent. En cela, elle diffère bien évidemment de la schizophrénie. Quand les gens se rétablissent d'un épisode, iels n'ont généralement aucune difficulté à reprendre leurs occupations habituelles.»

Qu'en est-il aujourd'hui? Pour ce qui est de la bipolarité, les résultats positifs à long terme, avec des personnes qui travaillent et qui ne sont pas hospitalisées, ont diminué de 85% à 35%. Chez les personnes qui prennent des cocktails de médicaments, le déclin cognitif commence à apparaître après environ 5 ans. Ross Baldessarini résume cela en écrivant: «Le pronostic du trouble bipolaire était autrefois considéré comme relativement favorable, mais les résultats contemporains suggèrent que l'invalidité et les résultats médiocres sont fréquents, malgré les progrès thérapeutiques majeurs.»

Alors, quelle est la solution? Il ne s'agit pas de plaidoyer contre les médicaments. Il s'agit de plaidoyer pour l'honnêteté. À tout le moins, pour les épisodes psychotiques, nous avons besoin d'un système de soins qui permette à certaines personnes de ne pas avoir à prendre de médicaments. Nous avons besoin d'un système où celles et ceux qui veulent arrêter de prendre des médicaments obtiennent de l'aide pour le faire. Dans le cas de la dépression, par exemple, en Grande-Bretagne, vous pouvez aller chez votre médecin et revenir non pas avec une ordonnance d'antidépresseur, mais avec une ordonnance pour faire de l'exercice. Diverses études, dont celle de l'Université Duke, ont montré que l'exercice produisait le meilleur résultat pour maintenir un bien-être à long terme.

Ce qu'il faut faire, en réponse à ces résultats médiocres, c'est remettre en question l'histoire qui nous est racontée. Au cours des 35 dernières années, on nous a raconté une histoire erronée au sujet de la nature des troubles mentaux et des effets des médicaments; or le public a besoin de savoir ce que la science révèle véritablement concernant ce paradigme de soins.

Voici comment cette histoire erronée a fait son apparition. L'Alliance nationale sur les maladies mentales (NAMI) a débuté en tant qu'organisation de terrain avec de nobles objectifs. Mais elle avait aussi pour but de dégager entièrement les mères de la responsabilité d'avoir causé la schizophrénie, ce qui était une théorie psychanalytique populaire à l'époque. C'est pourquoi, dans les années 1980, la NAMI a adopté et promu l'idée que la schizophrénie était une maladie du cerveau, afin d'en finir avec l'idée que les mères seraient responsables de la schizophrénie de leur enfant. La NAMI a contribué à populariser l'idée que les troubles psychiatriques étaient dus à des déséquilibres chimiques dans le cerveau, qui pouvaient ensuite être corrigés par des médicaments psychiatriques. L'industrie pharmaceutique et l'Association américaine de psychiatrie se sont jointes à cette narration.

L'AAP a évidemment des raisons financières de vouloir promouvoir les médicaments, puisque leur pouvoir de prescription leur donne un avantage sur le marché de la prescription de médicaments, les autres professions de la santé mentale n'ayant pas de pouvoir prescriptif. Et les compagnies pharmaceutiques ont bien sûr des raisons évidentes de promouvoir aussi l'histoire du déséquilibre chimique. Ainsi, dans les années 1980, vous avez vu ces trois forces narratives s'unir: la NAMI, l'APA et l'industrie pharmaceutique (qui a fourni des fonds à la NAMI et à l'APA).

Nous devons briser cette coalition de raconteurs d'histoires. Lorsque l'étude Harrow a été publiée, selon laquelle le taux de rétablissement est huit fois plus élevé chez les patient·es non traité·es, la NAMI en a-t-elle fait la promotion sur son site Web? L'Institut national de la santé mentale a-t-il publié un communiqué de presse à ce sujet? Non. L'Association américaine de psychiatrie a-t-elle publié un communiqué de presse à ce sujet? Non.

Pourquoi pas?

Bien sûr, la raison est que les conclusions de Harrow allaient à l'encontre de l'histoire que la NAMI, l'APA et l'industrie pharmaceutique nous racontent depuis des décennies.

Je pense que c'est l'un des plus grands défis moraux de notre société aujourd'hui. Nous avons besoin que les soins psychiatriques soient prodigués en toute honnêteté, au lieu d'être éclairés par des récits qui servent des intérêts financiers et idéologiques.